CATANZARO Un nuovo modello di come si sviluppa la malattia di Parkinson potrebbe dare l’avvio a nuove strategie di cura. È quanto emerge da una ricerca svolta in collaborazione tra il Laboratorio di Patologia molecolare dell’Università del Piemonte Orientale, sede di Novara, diretto dal professor Ciro Isidoro e il laboratorio di Farmacologia dell’Università “Magna Grecia” di Catanzaro diretto dal professor Vincenzo Mollace. «Nei neuroni dopaminergici – spiega il professor Isidoro – si verifica l’accumulo di proteine aggregate mutate a seguito di un difetto di autofagia, il processo di degradazione dei costituenti propri della cellula che sono danneggiati o anomali. Lo stress ossidativo è ritenuto la principale causa di morte di questi neuroni, in cui si osserva un accumulo di proteine aggregate e di mitocondri danneggiati che non vengono prontamente degradati dal sistema autofagico». Il team di ricerca ha impiegato circa cinque anni per giungere alla dimostrazione che lo stress ossidativo agisce principalmente sulle glie, ovvero le maggiori componenti cellulari del sistema nervoso. Hanno anche individuato nell’enzima NQO2 la molecola responsabile della produzione di radicali liberi ossidanti che inibiscono il processo di autofagia.
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